Презентація на тему вірусу герпесу. Кафедра медичної біології, мікробіології, вірусології та імунології Аденовіруси. Герпесвіруси Доц. Ткачук Н.І. Особливості репродукції сімейства

1 із 15

Презентація на тему:Простий герпес

№ слайду 1

Опис слайду:

№ слайду 2

Опис слайду:

Герпес – інфекційне захворювання, обумовлене вірусом простого герпесу, що характеризується різноманіттям проявів хвороби з переважним ураженням шкіри, слизових оболонок та нервової системи. Герпес часто у дорослих приймає хронічний рецидивуючий перебіг. Широке поширення вірусу герпесу пов'язане з тривалою персистенцією його в організмі людини та наявністю безсимптомних форм інфекції.

№ слайду 3

Опис слайду:

Класифікація По течії процесу:ГострийХронічнийПо локалізації:ОбмеженийГенералізований За клінічними проявами: Герпес шкіри та слизових оболонок Офтальмогерпес Гінекологічний герпес Герпетичний стоматит Герпетичний менінгоенцефаліт Генералізований (частіше внутрішньоутробний)

№ слайда 4

Опис слайду:

Етіологія Збудник відноситься до сімейства герпесу (Herpes viridae). У це сімейство входять також віруси вітряної віспи, що оперізує лишаю, цитомегаловіруси та збудник інфекційного мононуклеозу. Проникнення вірусу в деякі клітини (наприклад, нейрони) не супроводжується реплікацією вірусу і загибеллю клітини. Навпаки, клітина пригнічує і вірус перетворюється на стан латенції. Через деякий час може відбуватися реактивація, що зумовлює перехід латентних форм інфекції до маніфестних. За антигенною структурою віруси простого герпесу поділяються на два типи. Геноми вірусів 1 та 2-го типу на 50% гомологічні. Вірус 1-го типу зумовлює переважно ураження респіраторних органів. З вірусом простого герпесу 2-го типу пов'язано виникнення генітального герпесу та генералізована інфекція новонароджених.

№ слайду 5

Опис слайду:

№ слайду 6

Опис слайду:

Патогенез Джерело зараження – хворий або вірусоносій. Передача інфекції здійснюється контактним, повітряно-краплинним, трансплацентарним і трансфузійним шляхами. з вірусемією та вірурією. Гематогенному поширенню вірусу сприяють адсорбція його на поверхні еритроцитів і поглинання лейкоцитами і макрофагами.Вірус герпесу має високу нейротропність і тому може тривалий час персистувати в нервовій тканині, не викликаючи жодних хворобливих проявів. 5 років. Генералізовані форми зустрічаються переважно у новонароджених та дітей з вродженими або набутими імунодефіцитами та іншими обтяжуючими фоновими станами.

№ слайду 7

Опис слайду:

Поширеною формою локалізованого герпесу є ураження епітелію червоної облямівки губ, шкіри обличчя, слизової оболонки ротової порожнини, ясен, носа, кон'юнктиви очей, геніталій. Спостерігається припухлість, почервоніння з поступовим формуванням везикули або безлічі дрібних везикул із серозним або серозно-геморагічним вмістом, оточених зоною набряку та гіперемії. Травматизація викликає утворення ерозії чи виразки. При підсиханні везикул утворюється скоринка, яка потім відпадає. Мікроскопічно в епітелії виявляється балонна дистрофія із загибеллю епітеліальних клітин та скупченням серозного ексудату в епідермісі. Дерма набрякла, судини її різко повнокровні. На периферії везикул розташовані численні гігантські клітини. У ядрах клітин епітелію виявляються внутрішньоядерні базофільні включення, оточені зоною просвітлення, тільця Коундрі.

№ слайду 8

Опис слайду:

№ слайду 9

Опис слайду:

Герпетичний гострий некротичний менінгоенцефаліт обумовлений вірусом герпесу типу 2 зустрічається рідко. Дає 80-90% летальності та при виживанні хворого призводить до глибокої деменції. У дітей герпетичний менінгоенцефаліт спостерігається при первинному зараженні частіше у віці від 5 місяців до 2 років, у поєднанні зі шкірними ураженнями зустрічається лише у 8% випадків. Крім гематогенного шляху, допускається також поширення вірусу нервовими стовбурами, що підтверджено експериментальними даними.

№ слайду 10

Опис слайду:

При герпетичному менінгоенцефаліті головний мозок надзвичайно в'ялий. М'які мозкові оболонки повнокровні, набряклі. На розрізі видно осередки розм'якшення речовини мозку, іноді у вигляді порожнин, виконаних каламутним сірувато-рожевим кашкоподібним вмістом. Розташовані вони переважно у сфері великих півкуль. Типовим вважається поразка скроневих часток. Вогнища можуть бути дрібними або дуже великими, розташованими локально або дифузно, аж до тотального ураження сірої речовини великих півкуль і підкіркових гангліїв. та повнокров'я. У судинах продуктивні васкуліти та тромбоваскуліти, що обумовлюють геморагії. Діагноз підтверджується виявленням внутрішньоядерних включень вірусних частинок у нейронах за допомогою електронної мікроскопії.

№ слайду 11

Опис слайду:

Внутрішньоутробна герпетична інфекція буває Генералізованою з ураженням багатьох органів і ЦНСВ у вигляді локального ураження ЦНСВ у вигляді слизово-шкірної форми Зараження походить від матері трансплацентарним або висхідним шляхом, анте- або інтранатально. Джерелом зараження є хронічний рецидивуючий генітальний герпес матері або безсимптомне носійство. Під час загострення герпесу протягом останніх місяців вагітності ризик зараження плода дорівнює 40%. . Генералізована форма у новонароджених дає 80% смертей, при ізольованому ураженні ЦНС - 50%. Прогноз слизово-шкірної форми сприятливий при відповідному лікуванні із запобіганням вторинній бактеріальній інфекції

№ слайду 12

Опис слайду:

Генералізований вроджений герпес клінічно протікає здебільшого без герпетичних уражень шкіри та слизових оболонок. Печінка збільшена, на розрізі строката, з жовтувато-білими дрібними діаметром 2-3 мм вогнищами, розкиданими в паренхімі. Мікроскопічно у печінці виявляються коагуляційні некрози з глибчастим розпадом. У печінці, крім некрозів, відзначаються дискомпенсація та дистрофія гепатоцитів, по периферії некрозів – незначна лейко- та лімфоцитарна інфільтрація. Найчастіше, ніж в інших органах, виявляються внутрішньоядерні базофільні включення.

Опис слайду:

Вроджена слизово-шкірна форма характеризується везикулярним висипом по всьому тілу, на обличчі та кінцівках, навіть на долонях та підошвах, що постійно підсипає протягом 2-3 тижнів або 1,5 міс. Можуть уражатися слизова оболонка ротової порожнини, носа, глотки, гортані, трахеї, кон'юнктива очей, спостерігаються кератокон'юнктивіт, регіонарний лімфаденіт. Прогноз сприятливий, проте можливі випадки з приєднанням генералізації процесу та летальним кінцем.

Виконала: студентка 502 групи лікувального факультету Барковська О.С. Красноярський державний медичний університет ім. проф. В.Ф.Войно-Ясенецького МОЗ Росії Кафедра інфекційних хвороб та епідеміології з курсом ПЗ

Слайд 2

Простий герпес - вірусне захворювання з характерним висипанням згрупованих бульбашок на шкірі та слизових оболонках. Викликається герпесвірусами двох видів: HSV-1 та HSV-2. Найчастіше зустрічається лабіальна форма інфекції. На другому місці за частотою народження знаходиться генітальний герпес, що вражає переважно області статевих органів. HSV-1 зазвичай викликає інфекції рота, шиї, обличчя, очей та ЦНС, тоді як для HSV-2 характерні аногенітальні ураження.

Слайд 3

Слайд 4: Епідеміологія

Джерелом інфекції є людина з герпесом на активній стадії або вірусоносій. Шляхи передачі – контактно-побутовий, повітряно-краплинний, статевий, трансплацентарний. Вірус міститься у слині та біологічних рідинах. Дослідження на наявність специфічних антитіл підтверджують, що інфікування HSV-1 зазвичай відбувається у ранньому віці, а HSV-2 після початку статевого життя. Контактний шлях може реалізовуватися ятрогенно при використанні нестерильних медичних інструментів. При повітряно-краплинному шляху передачі герпетична інфекція протікає у формі ГРВІ. Контактним та повітряно-краплинним шляхом частіше заражаються діти від 6 місяців до 3 років. До герпетичної інфекції існує генетична схильність, частина людей – резистентні.

Слайд 5: Стійкість вірусу

У зовнішньому середовищі при кімнатній температурі та нормальній вологості вірус простого герпесу зберігається протягом доби, при температурі 50-52 ° С інактивується через 30 хв, а при низьких температурах (-70 ° С) вірус здатний зберігати життєздатність протягом 5 діб. На металевих поверхнях вірус виживає протягом 2 годин, на вологій стерильній медичній ваті та марлі – протягом усього часу їх висихання (до 6 год).

Слайд 6: Патогенез

Після первинного зараження вірус герпесу назавжди вбудовується в геном клітини-господаря і ніколи не буде еліміновано імунною системою. Він входить у нервові закінчення у шкірі і переміщається з них у чутливий нейрон, що у ганглії, де перетворюється на латентну стадію.

Слайд 7

Слайд 8: Форми

герпетичний гінгівостоматит лабіальний герпес герпетичний панарицій герпетичний кератит герпетичний енцефаліт г енітальний герпес

Слайд 9: Клініка

В одному, рідше у двох-трьох місцях на тлі обмеженої гіперемії з'являються дрібні бульбашки; кожне вогнище містить від двох до десяти і більше. Пухирці розташовані групою і наповнені прозорим ексудатом, який за кілька днів каламутніє. При локалізації процесу, бульбашки на ділянках шкіри, не схильних до мацерації і тертя, зсихаються в жовтувато-сіру кірку, яка самостійно відпадає через 5-7 днів. А на місці бульбашки залишається пігментована ділянка, яка через деякий час набуває нормального забарвлення.

Слайд 10

Слайд 11

На слизових, а так само на ділянках, схильних до мацерації або тертя бульбашки розкриваються, з утворенням ерозій поліциклічного обрису з яскраво-червоним дном. Висипання супроводжуються печінням, болем і почуттям поколювання, якщо висипань досить багато - відбувається набряк прилеглих тканин. Загальний стан пацієнта при інфекції, викликаної вірусом простого герпесу не страждає, але в окремих випадках може спостерігатися озноб, м'язові болі та субфебрильна температура. Загалом процес протікає 10-14 днів, при приєднанні вторинної інфекції тривалість захворювання збільшується.

Слайд 12

Слайд 13: Діагностика

Серологічний метод. Серологічний метод з IgM не дозволяє розрізнити антитіла до HSV-1 та HSV-2 типів вірусів. Тим не менш, новий імуноточковий глікопротеїн G-специфічний HSV-тест дає більш ніж 98% специфічність і дозволяє таким чином розрізнити HSV-1 та HSV-2 типи герпесу. Діагностика

Слайд 14

Цитологічний метод. У зіскрібку ураженої ділянки епітелію, забарвленого по Романівському - Гімзі, виявляють багатоядерні клітини з внутрішньоклітинними включеннями.

Слайд 15

Вірусологічний метод. Заражають культури клітин та виявляють цитопатологічну дію (ЦПД) у вигляді гігантських багатоядерних клітин із включеннями, що руйнуються. Ідентифікацію здійснюють реакції нейтралізації ЦПД, РІФ з моноклональними антитілами. На хоріоналантоїсній мембрані курячих ембріонів через 2-3 доби утворюються білі бляшки. Біологічний метод При нанесенні вірусного матеріалу на скарифікацію рогівки кролика виникає кератит, а в мозку новонароджених мишенят – енцефаліт.

Слайд 16: Лікування

Вакцинація проти герпесу спрямована на профілактику рецидивів хронічної герпесвірусної інфекції, що викликається вірусами 1 та 2 типів. Імунізація показана дорослим з частими (>3 рази на рік) загостреннями захворювання, пацієнтам з високим титром антитіл до ВПГ, особам похилого віку, ВІЛ-інфікованим. При ХГІ легкого та середнього ступеня тяжкості для профілактики рецидивів інфекції, спричиненої ВПГ 1 та 2 типів, достатня 2-х етапна імунізація: 5 щеплень з інтервалом 7-10 днів між ін'єкціями та ревакцинація через 6 місяців за тією ж схемою. При важких формах ХГІ із загостреннями частіше 4 разів на рік необхідна 4-кратна вакцинація проти герпесу (кожен курс по 5 щеплень, інтервал між курсами 3 місяці). Вакцинація проти герпесу проводиться на стадії ремісії з 6 дня після повного зникнення симптомів інфекції.

*Г*Герпетична інфекція (синонім: простий герпес) – збірна назва для інфекцій, що викликаються вірусом простого герпесу 1 типу (ВПГ-1) та вірусом простого герпесу 2 типу (ВПГ-2). *Т*Т ермін «герпес» (від грецького herpes – повзучий) був використаний Геродотом у 100-му році до нашої ери для опису пухирів, що супроводжуються лихоманкою.

* Перший тип - Herpes Labialis (лабіальна форма герпесу), ВПГ-1, який вражає обличчя, носогубний трикутник, порожнину рота, порожнину носа, іноді щоки. * Другий тип – герпес генітальний – ВПГ-2. * Третій тип - герпес Зостера, офіційна назва: вірус вітрянки - оперізувального лишаю або вітрянки - Herpes Zoster * Четвертий тип - вірус Епштейн-Барр

П'ятий тип - цитомегаловірус (цито - клітина, мегало - велика Шостий тип ділиться на два варіанти: тип шість "А" пов'язують сьогодні з різними лімфопроліферативними захворюваннями (тобто пов'язаними з розростанням клітин - пухлини, наприклад), досить важкого характеру, такі як гемоцитобластози, лімфоми, лімфосаркоми, і так далі;

* При інфікуванні вірус герпесу вбудовується в клітину людини, змінює її генетичний апарат і, використовуючи її ферментативний апарат, перемикає клітину на синтез своїх зрілих вірусних частинок - віріонів, які в свою чергу лавиноподібно вражають нові і нові клітини організму, що призводить до розвитку герпетичного захворювання. * Вірус може вражати і клітини крові - це і червоні клітини крові, еритроцити та лімфоцити.

* ВПГ проникає в організм людини через пошкоджені шкірні покриви та слизові оболонки. * 1 фаза -вірус впроваджується в клітини епітелію (слизової порожнини рота, глотки або статевих органів), де відбувається його розмноження. * 2 фаза -проникає в чутливі нервові закінчення і по доцентрових нервових волокнах в паравертебральні ганглії. * 3 фаза -дозвіл первинного захворювання та елімінація ВПГ з тканин та органів * 4 фаза -реактивація розмноження ВПГ та його переміщення по нервових волокнах до місця первинного входження (воріт інфекції) з рецидивом специфічного інфекційно-запального процесу та можливою дисемінацією інфекції.

* Класифікація герпетичної інфекції За механізмом зараження * 1. Придбана: * первинна * рецидивна (вторинна) * 2. Вроджена (внутрішньоутробна інфекція) За формою перебігу інфекційного процесу * 1. Латентна безсимптомне носійство * 2. Локалізована * 4. (вісцеральна, дисемінована) По локалізації уражень *1. Шкіра: простий герпес, герпетиформна екзема, виразково-некротичний герпес, зостериформний герпес*2. гостре респіраторне захворювання * 4. Очі: кератит, кератокон'юнктивіт, ірит, іридоцикліт * 5. Урогенітальні органи: уретрит, цистит, вульвовагініт, цервіцит *6. , гепатит , гломерулонефрит За тяжкістю перебігу захворювання * 1. Легка * 2. Середньоважка * 3. Тяжка

* При простому герпесі найчастіше уражається шкіра обличчя в області губ (herpes labialis) та крил носа (herpes nasalis). * Типова форма простого герпесу шкіри характеризується утворенням на набряково-гіперемованій шкірі згрупованих папул, що перетворюються на везикули з серозним вмістом.

* Стоматит, гінгівіт, фарингіт і тонзиліт є найчастішими проявами первинної інфекції, викликаної ВПГ-1, і частіше зустрічаються у дітей та осіб молодого віку. * Клінічна диференціальна діагностика герпетичного ураження слизових оболонок від інших захворювань становить певні труднощі

Клінічний діагноз Варіанти захворювання Герпетичний дерматит повік, блефарит, блефарокон'юнктивіт Герпетичний кон'юнктивіт Герпетичний кератит епітеліальний Деревоподібний (везикульозний, точковий, зірчастий); Деревоподібний з ураженням строми; Картоподібний. Герпетичний кератит стромальний Герпетична виразка рогівки; Дископодібний кератит; Герпетичний ендотеліальний кератит; Герпетичний кератит з виразкою; Герпетичний кератоувеїт без виразки. Герпетичний увеїт Герпетичний ірит; Герпетичний іридоцикліт; Герпетичний неврит. Постгерпетична кератопатія Епітеліальна; Клінічна класифікація герпесвірусних поразок очей

* Генітальний герпес (ГГ) одна з найчастіших та клінічно значущих форм герпетичної інфекції. За орієнтовними даними, звертання у Росії до лікарів різних спеціальностей (гінекологам, урологам, дерматологам) становить трохи більше 15% від реальної частоти захворювання, а загальна кількість хворих різними формами генітального герпесу країни може становити близько 8 млн. людина.

* Небезпека інфікування багато в чому залежить від наступних факторів: * 1) тривалості безводного періоду (висхідний шлях інфікування при передчасному розриві плодових оболонок); * 2) застосування інструментальних втручань у пологах, що призводять до травмування родових шляхів матері та шкіри новонародженого; * 3)рівня материнських антитіл, що перейшли до плоду трансплацентарне, та місцевих антитіл, що зв'язують вірус у генітальному тракті.

* Серед дітей, що народилися, число інфікованих вірусом простого герпесу становить від 1:3000 до 1:20000 Клінічні форми неонатального герпесу: Клінічні форми Частота виявлення, %Смертність Без лікування При застосуванні ацикловіру в/в Локальна форма з ураженням шкіри та слизових оболонок 4НС енцефаліти)3556 Дисемінована форма 2590

* При інтранатальному та ранньому неонатальному зараженні виділяють два варіанти перебігу герпетичного енцефаліту у новонароджених: * 1)дифузний, на тлі генералізованої герпетичної інфекції; * 2) осередковий, без чітких симптомів ураження інших вісцеральних органів

* 1) вірусологічні методи виявлення та ідентифікації вірусів простого герпесу; * 2) методи виявлення антигенів вірусів простого герпесу імунофлюоресцентний та імуноферментний аналіз; * 3) полімеразна ланцюгова реакція (метод ПЛР); * 4) цитоморфологічні методи; * 5) виявлення антитіл за допомогою ІФА (імуноферментний аналіз); * 6) методи дослідження та оцінки імунного статусу.

Аденовіруси були вперше описані в 1953р. Rowe (Роу У.) і Hilleman,коли вони намагалися отримати клітини з мигдаликів і аденоїдів, видалених у дітей. При цьому вдалося виділити елемент, який передавався та викликав дегенерацію епітеліальних клітин. Спочатку ці віруси називали adenoid degeneration (англ. – які викликають дегенерацію аденоїдів), adenoid-pharingeal conjunctival (аденофарингокон'юнктивальні) та acute respiratory desitjae agents (англ. Агенти гострих респіраторних вірусних інфекцій). Сучасна номенклатура аденовірусів була прийнята у 1956 році. Аденовіруси.

Зі збільшенням числа аденовірусів людини, а їх зараз відомо більше 40 серотипів, пов'язані різні клінічні симптоми. 39 із них викликають гострі респіраторні захворювання. Аденовіруси можуть викликати гострі геморагічні цистити. Аденовіруси 40 і 41 типів викликають гастроентерит часто у вигляді спалахів, особливо у дітей до 3-х років.

Класифікація аденовірусів. Аденовіруси відносяться до сімейства Adenoviridae, яка включає два роди: Mastadenovirus (понад 90 серотипів, аденовіруси ссавців – людини, мавп, великої рогатої худоби, коней, свиней, овець, собак) та Aviadenovirus (14 серотипів).

Культивування. У лабораторних умовах культури клітин є єдиним субстратом, в якому аденовіруси розмножуються і визначаються у високих титрах. Продуктивний цикл репродукції відбувається лише за інфікуванні культур клітин, виділені від тварин тієї самої виду, як і природні їх господарі. Так аденовіруси людини репродукуються тільки в різних первинних і культурах, що перевиваються людських клітин.

Джерело інфекції - хвора людина або вірусоносій. Найбільш чутливі до аденовірусної інфекції діти віком від 6 міс. До 2 років (інфікується до 30-60% дітей). Механізм зараження - повітряно-краплинний. Вхідні ворота – верхні дихальні шляхи. Інкубаційний період від 1 до 13 днів. Встановлено виділення великої кількості вірусів із кишечника. До кишечника вони заносяться з верхніх дихальних шляхів або з кров'ю, здатні розмножуватися в епітелії кишечника.

Лабораторна діагностика Лабораторну діагностику проводять у трьох напрямках: 1) виявляють скупчення специфічного вірусного антигену в клітинах циліндричного епітелію верхніх дихальних шляхів за допомогою РІФ та ІФА; у випорожненнях – за допомогою імунної електронної мікроскопії. 2) виділення вірусів проводять шляхом зараження чутливих культур клітин з наступним типуванням у РН та РТГА. Матеріалом для дослідження може бути слиз із носоглотки, ануса, мазки з кон'юнктиви, кров. 3) серодіагностика. Виявлення наростання титру Ат методом парних сироваток РН, РСК, РТГА.

Лікування та профілактика. Для лікування використовують препарати, які специфічно діють на аденовіруси, це 6-азаурідін, азагуанін, йоддезоксиурідін, ДНК-аза. При кератитах та кон'юнктивітах - інтерферон. Відомі формалінова та жива атенуйована вакцини проти аденовірусів окремих типів. Вони відрізняються високою імуногенністю. Вивчається можливість виготовлення вакцини із окремих капсидних білків аденовірусів.

Герпесвіруси Герпесвіруси – (від грец. Herpes – повзуче ураження шкіри) представлені групою порівняно великих ДНК-геномних вірусів діаметром нм. Нуклеокапсид герпесвірусів організований на кшталт кубічної симетрії; геном представлений двонитковою молекулою ДНК, що містить короткий (18%) та довгий (82%) компоненти; капсид складається з 162 капсомерів, і покритий зверху суперкапсидом.

Суперкапсид пронизують глікопротеїнові шипи, утворені білками внутрішньої ядерної мембрани, уражених клітин. Між нуклеокапсидом та суперкапсидом розташований покривний шар – тегумен (від лат. tegumentum, покриті), товщина якого варіює у різних вірусів.

Відомо близько 80 в рівній мірі охарактеризованих вірусів герпесу, з них виділено від людей 8: 1) Вірус простого герпесу 1 2) Вірус простого герпесу 2 3) Цитомегаловірус (тип 5) 4) Вірус вітряної віспи та оперізуючого Вірус Епштейна-Барр (тип 4) 6) Вірус герпесу людини 7) Герпесвіруси 7,8

Однією з найбільш характерних властивостей герпесвірусів є їхня здатність зупинятися в латентному стані в організмі господаря, в якому вони розмножуються. Механізм, який забезпечує латентність, визначається наявністю та дією спеціальних вірусних генів, а також асоціацією вірусів із клітинами відповідного типу. (Неінтегрована вирогенія).

Сучасна систематика поділяє сімейство Herpesviridae на підродини: Alphaherpesviruses, Betaherpesviruses, Gammaherpesviruses. - Alphaherpesviruses виявляють високу цитопатичну активність та патогенні для великого числа господарів. Патогенні для людини види включені до складу пологів Simplexvirus (віруси герпесу 1-го та 2-го типу) та Varicellovirus (вірус герпесу 3-го типу).

Betaherpesviruses виявляють менш виражену цитопатогенність і патогенні для більш вузького кола господарів. Патогенні для людини види включені до складу пологів Cytomegalovirus (вірус герпесу 5 типу) та Rozeolovirus (віруси герпесу 6А, 6В та 7 типів). - Gammaherpesviruses також патогенні для невеликої групи господарів і здатні розмножуватися в лімфоїдних клітинах. Патогенні для людини види включені до складу роду Lymphocryptovirus (4 типи).

Віруси простого герпесу (віруси герпесу типів 1 і 2) Морфологія та ультраструктура Віруси простого герпесу вперше виявив Gruter (1912) у рідині герпетичних везикул. Згодом Zovenstein (1919) показав здатність цього вірусу викликати кератит у кроликів і вражати рогівку людини.

Віріон вірусу герпесу складається з 4 структурних елементів: серцевини, якою знаходиться лінійна двониткова ДНК; ікосаедричного капсиду; тегументу та суперкапсиду. На поверхні суперкапсиду є відростки завдовжки 8-10 нм. Розмір віріона в середньому нм. Капсид складається із 162 капсомерів.

Культивування ВПГ, як правило, розмножуються в багатьох культурах різного походження (ембріональні тканини людини, курячі, фібробласти, нирки мавп, кроликів, поросят), а також у клітинах, що перевиваються VERO, HeLa, Hep-2, Детройт-6. Найбільш чутливі первинна культура нирок кролика та культура клітин VERO.

Найбільш характерний прояв герпетичної інфекції у культурах клітин – утворення цитопатичного ефекту та формування внутрішньоядерних включень (тільця Липшютца). ЦПД проявляється утворенням синцитіїв та округленням клітин, злипанням та утворенням конгломератів.

ВГ – 1 викликає гострий герпес, гінгівостоматит (Венсана), герпетичну екзему, кератокон'юнктивіт, менінгоенцефаліт, герпес лабіаліс. ВГ-2 зумовлює виникнення генітального герпесу, герпесу новонароджених, уроджених каліцтв, ранового герпесу дантистів, герпесу борців.

Епідеміологія Herpes simplex – інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням різних органів та систем (шкіра, слизові оболонки, очі, нервова система), які проявляються в основному виникненням везикулярних висипів на обмежених ділянках шкіри та слизових оболонок.

Природним джерелом вірусу простого герпесу є інфікована людина. Перше інфікування відбувається найчастіше у перші 5 років життя, найбільш чутливі діти віком від 6 міс. до 2 років. Тривалість інкубаційного періоду – 2-12 днів. Перебіг захворювання зазвичай легке, але іноді розвиваються важкі прояви з ураженням ЦНС.

Патогенез Основні вхідні ворота – шкіра та слизові оболонки. Основні шляхи передачі: повітряно-крапельний (ВГ-1) та статевий (ВГ-2). Вірус проникає через слизову оболонку губ, ротової порожнини, кон'юнктиву або геніталії і переважно розмножується в місцях проникнення – первинна інфекція.

Мігруючи з первинного вогнища гематогенним шляхом або по нервових шляхах, збудник проникає у чутливі вузли: ВПГ 1-го типу – у трійчастий (n. trigeminus) а ВПГ 2-го типу – у поперековий вузли де латентно циркулює – латентна інфекція. Проникнувши в організм людини, вірус залишається там протягом усього життя.

Рецидиви (точніше клінічні прояви захворювання) спостерігаються часто в осіб різного віку, які мають специфічні віруснейтралізуючі АТ в крові; але далеко не у всіх інфікованих осіб. Може проявлятися як у локальній, так і в генералізованій формі. Пускові механізми – переохолодження, надмірна інсоляція, стресові ситуації та інші. За відцентровими нейронами дочірні популяції досягають нервових закінчень, звідки проникають у ендотелій капілярів шкіри та епітеліальні клітини та репродукуються в них, викликаючи появу везикул.

Клінічні появи Герпетичний гінгівостоматит (основний збудник ВПГ 1 типу) Герпетичний кератит (основний збудник ВПГ 1 типу) Генітальний герпес (основний збудник ВПГ 2 типу) Герпес новонароджених (захворювання частіше викликає ВПГ 2 типу) стерто)

Лабораторна діагностика Для виявлення збудника використовують вірусоскопічний, вірусологічний, біологічний та серологічний методи. Матеріал для дослідження - вміст бульбашок, слина, зіскрібки рогівки, кров, формені елементи крові, СМР, тканина головного мозку та ін внутрішніх органів.

При мікроскопії мазків забарвлених по Романівському-Гімзі виявляють багатоядерні гігантські клітини (клітини Цанка) з тільцями включень (тільця Коудрі). Для виявлення внутрішньоядерних включень у мазках чи зрізах пошкоджених органів використовують метод імунофлуоресценції. Мазок вмісту герпетичних везикул забарвлюють специфічною сироваткою, що флюоресціює, а потім за допомогою люмінесцентного мікроскопа в ядрах і цитоплазмі епітеліальних клітин виявляють вірусний антиген

Для виділення вірусів використовують культури клітин та проводять посів досліджуваного матеріалу на курячі ембріони. У культурах клітин віруси утворюють бляшки та дають характерний цитопатичний ефект на курячих ембріонах. Зараження лабораторних тварин застосовують рідко.

Сироваткові антитіла виявляють при РН, РЗК або ІФА; однак через значну інфікованість населення виявлення сироваткових АТ не має суттєвої діагностичної цінності. Велику цінність є виявлення АГ вірусів у досліджуваному матеріалі методами РП та імунодифузії. Також використовують РІФ з моноклональними АТ.

Лікування та профілактика Для специфічної терапії герпесінфекції використовують мазь «флореналь», оксолінову мазь. При тяжких ураженнях призначають ацикловір (зовіракс); можливе його зовнішнє застосування у складі спеціальних мазей та кремів. При поганій переносимості препарату призначають фамцикловір, який рідше викликає побічні ефекти. Широко використовується войдарабін, реаферон, лаферон, ганцикловір, рібаварін.

Віруси вітряної віспи – оперізувального герпесу (вірус герпесу 3-го типу) Вірус герпесу 3-го типу викликає два типи поразок – вітряну віспу (varicella) та оперізувальний лишай (zoster). Первинна інфекція протікає як вітряна віспа, а її рецидиви – як лишай, що оперізує. Вірус вітряної віспи викликає інфекційне захворювання з характерним папуло- везикульозним висипом, який супроводжується лихоманкою і зустрічається в основному у дітей. Захворювання у дорослих характеризується ураженням міжхребцевих гангліїв та чутливих спинномозкових нервів.

Збудник відкритий бразильським лікарем Е.Арагао (1911), який описав елементарні тільця вірусів вітряної віспи у мазках із везикул на шкірі хворих, схожих на тільця Пашена при натуральній віспі. Вперше виділив вірус у культурі фібробластів людини у 1953 р. Weller. Вітряна віспа одна з найпоширеніших інфекцій людини. У % дорослого населення Землі в анамнезі відзначено вітряну віспу. Захворюваність на оперізувальний лишаєм не перевищує 10%, що перехворіли на вітрянку.

Епідеміологія та патогенез хвороби Резервуар збудника – хвора людина. Вірус передається повітряно-краплинним і контактним (через везикул, що відокремлюється) шляхом. На вітряну віспу частіше хворіють діти від 1 до 3 років. Діти можуть захворіти на вітряну віспу і при тісному контакті з хворим оперізуючим лишаєм. Для вітряної віспи типова сезонність: зростання захворюваності відзначають у холодні місяці. Збудник первинно розмножується в епітелії слизових верхніх дихальних шляхів, а потім дисемінує по лімфо- та кровотоку в шкіру.

Оперезуючий лишай характеризується висипаннями по ходу окремих чутливих нервів у вигляді нечітких рожевих плям (діаметром 3-5 см). Через год. Висипання трансформуються у групи болючих везикул оточених чіткою демаркаційною зоною. Найчастіше ураження локалізуються на грудній клітці, а також можуть розташовуватися по ходу будь-якого чутливого нерва, але, як правило, однобічно. Поразки зникають протягом 2-4 тижнів, біль може персистувати протягом тижнів та місяців.

Лабораторна діагностика Діагностика ґрунтується на вірусоскопічних, вірусологічних та серологічних методах. Матеріал для дослідження - відділення бульбашок. При мікроскопії мазків, пофарбованих по Романівському-Гімзі, виявляють клітини Цанка з тільцями включень. Виділення збудника проводять на культурах фібробластів ембріона людини, диплоїдних клітин та культури ниркової тканини людини. Найчутливішою є культура клітин щитовидної залози людини.

Лікування та профілактика. Основу лікування складають засоби, що зменшують свербіж та аналгетики. Хворим з імунодефіцитними станами або дисемінованими ураженнями призначають інтерферон, ацикловір або відарабін, хороший терапевтичний ефект дає γ-глобулін із сироватки людей, що перехворіли на оперізувальний герпес; γ-глобулін застосовують також для профілактики вітряної віспи у дітей. Описані способи одержання та застосування атенуйованої живої вакцини.

ВЕБ вражає В-лімфоцити та ін клітини лімфоїдної та ретикулярної тканини людини, здатний довго зберігатися в клітинах господаря, що призводить до розвитку латентної інфекції. ВЕБ, на відміну від інших герпесвірусів, здатний не руйнувати, а стимулювати розмноження інфікованих В-лімфоцитів, одночасно він персистує в них і активно розмножується. В-лімфоцити інфіковані ВЕБ раніше, після повторного зараження тим же вірусом in vitro набувають здатності до нескінченного зростання; мабуть, що той самий процес відбувається і in vivo.

ВЕБ може вражати епітеліальні клітини слизової оболонки верхніх дихальних шляхів та травного тракту, а також клітини лімфоїдної та ретикулоендотеліальної тканини, викликаючи продуктивну інфекцію. У цьому випадку розвивається інфекційний мононуклеоз, в інших, коли уражаються лімфоцити, вони трансформуються, стають злоякісними, внаслідок чого розвивається злоякісна лімфома Беркітта, або назофарингеальна карцинома.

Резервуар інфекції – хвора людина. Основний шлях передачі - повітряно-краплинний, рідше трансмісивний або статевий. У ранньому віці інфекцію супроводжують стерті прояви або вона буває взагалі безсимптомною. Первинне інфікування у підлітковому або старшому віці може викликати захворювання відоме як інфекційний мононуклеоз (kiss disease – хвороба поцілунків, моноцитарна ангіна, гострий доброякісний лімфобластоз).

Інкубаційний період становить 5-12 днів, але часто затягується на 4-7 тижнів. Для цього захворювання характерні генералізована лімфаденопатія (насамперед ураження шийних лімфатичних вузлів), підвищення температури тіла, ангіна, гепато- та спленомегалія, поява в крові атипових мононуклеарів (результат активації Т-лімфоцитів ВЕБ-трансформованими В-лімфоцитами). Вважається, що ІМ-хвороба малоконтагіозна. Прогноз зазвичай сприятливий, але після одужання вірус тривалий час (зазвичай кілька місяців) виділяється з носоглотки. Етіотропна терапія є неефективною, хоча протигерпетичні препарати пригнічують ВЕБ in vitro.

Лабораторна діагностика Діагноз ІМ ставлять на підставі клінічних симптомів та характерних змін у крові. Використовують РІФ та ІФА з метою виявлення 4-кратного зростання Ig у парних сироватках, а також визначення Ig М до ВЕБ в ІФА як маркера гострої інфекції. Метод ДНК-гібридизації.

Лімфома Беркітта Ця злоякісна пухлина, що швидко прогресує, стала знаменитою в 1958 р., після того, як англійський лікар Д. Беркітт звернув увагу на її ендемічність для центральної Африки (Уганда, Танзанія, Кенія) пізніше і для Нової Гвінеї, на островах Океанії. Значно рідше зустрічається у країнах Європи, Латинської Америки, США. ЇЇ вірусна етіологія була підтверджена 1964 р. М. Епстайном та Е. Барр: у біопсійному матеріалі було знайдено герпесподібний вірус.

Лімфома Беркітта африканська лімфома вражає дітей 3-8 річного віку та первинно локалізується у зоні верхньої щелепи, викликаючи її деструкцію (остеому). У процес залучається ЦНС, можливі метастази до інших органів (нирки, яєчники, підшлункову залозу, мозкову тканину, лімфовузли). Незважаючи на страшну картину, хіміотерапія зазвичай швидко веде до зворотного розвитку пухлини, і рубцювання ураженої тканини.

Назофарингеальна карцинома – злоякісна пухлина, яка локалізується на латеральному боці порожнини носа або в області середнього носового ходу. Має схильність до проростання в носоглотку та метастазування у підщелепні л/вузли. Лабораторна діагностика аналогічна лімфомі Беркітта.

Вірус герпесу типу-5 – вірус цитомегалії. Назва вірусу відображає морфологію його цитопатичного ефекту. У вогнищах ураження виявляються клітини великих розмірів (25-40 мкм) з великими внутрішньоядерними включеннями, обмеженими від ядерної мембрани блідим обідком, що не сприймає забарвлення. Такі клітини (їх образно порівнюють із совиними очима) вперше виявлено 1904 р. у нирках, легень, печінки новонароджених із діагнозом «вроджений сифіліс». Пізніше (гг.) було запропоновано термін «цитомегалія» та висловлено припущення про її вірусну природу.

Сучасне позначення (ЦМВ) з'явилося наприкінці 50-х після того, як вірус навчилися культивувати у фібробластах людини. Подібні віруси виявлені і у тварин – мавп, мишей, морських свинок. Людина не чутлива до «чужих» ЦМВ, яке власний вірус розмножується лише культурі людських фібробластів.

Вірус репродукується дуже повільно, невелику кількість позаклітинного вірусу можна виявити через 2-5 днів після зараження. Низька інфекційність обумовлена тим, що більшість новостворених віріонів дефектна, оскільки немає нуклеокапсида, чи зовнішньої оболонки. У клітині можуть формуватися мультикапсидні віріони, коли кілька капсидів (2-20) покриті однією зовнішньою оболонкою.

Цитомегалія – вірусна інфекція з різноманітними клінічними проявами, вираженість яких залежить від імунного статусу хворого. Інфікування ЦМВ поширене повсюдно (Ат виявляють у 80% старше 30 років), але клінічні прояви спостерігають порівняно рідко.

Клінічно ЦМВ вперше заявив про себе як збудник патології плода та новонароджених. Внутрішньоутробне інфікування зазвичай проходить непомітно і нічим не виявляє себе при народженні. Але у 5% випадків (частіше при зараженні у двох перших триместрах вагітності) розвивається цитомегалічна хвороба – гостра форма інфекції з ураженням внутрішніх органів. Характерні дефекти розвитку плода, гепатит, гепатоспленомегалія, тромбоцитопенічна пурпура (геморагічний синдром), гідро- та мікроцефалія, хоріоретиніт.

Це веде до зниження інтелекту, локомоторних розладів, втрати зору. Прогноз завжди суворий, аж до мертвонародження. Але відсутність клінічних симптомів на момент пологів означає повного придушення внутрішньоутробної інфекції. Приблизно у 15% випадків процес отримує повільну, але небезпечну еволюцію після народження. Новонароджені відстають у розумовому розвитку та втрачають слух через ураження сенсорних центрів слухового нерва.

Інфекція клінічно багатолика, від осередкової цитомегалії до генералізованого процесу з ураженням внутрішніх органів та ЦНС. Допомогти таким хворим дуже важко, оскільки ЦМВ – інфекція не піддається чи погано піддається дії антигерпетичних засобів.

Лабораторна діагностика. Мікробіологічна діагностика ґрунтується на вірусоскопічних, вірусологічних та серологічних методах. Матеріал для дослідження – центрифугат сечі, слина, СМР, біоптати різних органів та секційний матеріал. 1) При мікроскопії мазків, пофарбованих по Романівському-Гімзі, виявляють так звані «совині очі» - гігантські клітини, що містять темні тільця включень, оточені світлою смужкою.

Останніми роками широкого поширення набули набори виявлення АТ до збудників TORHC- інфекцій, дозволяють виявити Ig M (не передаються трансплацентарно) і Ig G до ЦМВ. Для специфічної імунопрофілактики використовують живий аттенуйований вірус у вигляді моновакцини або дивакцини (у поєднанні з вакциною проти вірусу краснухи)